DOENÇA DE CHAGAS

Aspectos Clínicos e Epidemiológicos:

DESCRIÇÃO: Doença parasitária que se manifesta sob várias formas: aguda, indeterminada e crônica.

Fase aguda : quando aparente, é caracterizada por uma miocardite, na maioria das vezes só traduzível eletrocardiograficamente. As manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, cefaléia, astenia, hiporexia, edema, hipertrofia de linfonodos, hepato-esplenomegalia, meningoencefalite (rara). Pode apresentar sinal de porta de entrada aparente: Sinal de Romaña (edema ocular bipalpebral unilateral) ou Chagoma de Inoculação (lesão cutânea semelhante a um furúnculo que não supura).

Passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo permanece na Forma indeterminada: infecção assintomática, que pode nunca se evidenciar clinicamente ou se manifestar anos ou décadas mais tarde da infeção inicial.

As Formas crônicas com expressão clínica podem ser:

Cardíaca: Que é a mais importante forma de limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas (principalmente bloqueio completo de ramo direito), ou ainda como síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com arritmias graves e morte súbita. Seus sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispneia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extrassistolias, desdobramento de segunda bulha, sopro sistólico, hipofonese de segunda bulha e sopro sistólico. As principais alterações eletrocardiográficas são: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio AV do primeiro, segundo e terceiro graus, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular, dentre outras. O Rx de tórax revela cardiomegalia;

Digestiva: Alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon as manifestações mais comuns. No megaesôfago, observa-se disfagia (sintoma mais freqüente e dominante), regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, odinofagia (dor à deglutição), soluço, ptialismo (excesso de salivação), emagrecimento (podendo chegar a caquexia), hipertrofia das parótidas. No megacólon: constipação intestinal (instalação lenta e insidiosa), meteorismo, distensão abdominal, fecaloma. As alterações radiológicas são importantes no diagnóstico da forma digestiva;

Forma mista: Quando o paciente associa a forma cardíaca com a digestiva, podendo apresentar mais de um mega;

Formas nervosas e de outros megas: São aventadas, mas não parecem ser manifestações importantes da doença;

 Forma congênita: Os sinais clínicos são a hepatomegalia e esplenomegalia, presente em todos os casos, icterícia, equimoses e convulsões decorrentes da hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre.

  

SINONÍMIA: Tripanosomíase Americana

AGENTE ETIOLÓGICO: É o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de trypomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sangüíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em trypomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.

RESERVATÓRIOS: Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como: gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca, morcego, dentre outros. Epidemiologicamente os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem, como o cão, o rato, o gambá, o tatu, e até mesmo o porco doméstico, encontrado associado com espécies silvestres na Amazônia. As aves e animais de “sangue frio” (lagartos, sapos, outros) são refratários à infecção.

VETORES: Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus, Triatoma

pseudomaculata, Triatoma sordida, dentre outros.

MODO DE TRANSMISSÃO: A natural ou primária é a vetorial, que se dá através das fezes dos triatomíneos (“barbeiros” ou “chupões”), que defecam após o repasto. A transmissão transfusional ganhou grande importância em virtude da migração de indivíduos infectados para áreas urbanas com ineficiente sistema de controle das transfusões de sangue. Transmissão congênita ocorre, mas muitos dos conceptos têm morte prematura.

 

COMPLICAÇÕES: Na fase aguda: miocardite, ICC grave e meningoencefalite. Na fase crônica: fenômenos tromboembólicos devido a aneurisma de ponta do coração. Esofagite, fístulas e alterações pulmonares (refluxo), em conseqüência do megaesôfago. Volvos, torções e fecalomas, devido a megacólon.

Criança com chagoma característico no olho direito e edema na pálpebra: o sinal de Romanã.

DIAGNÓSTICO: Clínico-epidemiológco e/ou laboratorial. Os exames específicos podem ser parasitológicos para identificação do T. cruzi no sangue periférico: pelo método de Strout, exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, creme leucocitário, xenodiagnóstico; ou sorológicos: hemaglutinação indireta, imunofluorescência, ELISA.

TRATAMENTO: Depende das formas da doença: se for congênita ou aguda (transmissão vetorial ou por transfusão), o tratamento específico pode ser feito com o benzonidazol, na dose de 8mg/kg/dia VO (adultos ou crianças) por 60 dias; ou com nifurtimox, em adultos, 8-12mg/kg/dia, VO (adultos ou crianças) em intervalos de 8/8 horas, durante 60 a 90 dias. O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, dentre outros. Por vezes, é necessária a colocação de marcapasso. Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependência do estágio da doença.

MEDIDAS DE CONTROLE: Da transmissão vetorial, faz-se através da melhoria ou substituição das habitações que propiciam a domiciliação dos “barbeiros”, ou do controle químico do vetor (uso regular e sistemático de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar). A transmissão transfusional deve ser evitada através da fiscalização do controle da qualidade do sangue transfundido, o que é feito pela triagem sorológica dos doadores. O controle da transmissão em laboratório deve ser feito através do rigoroso uso das normas de biossegurança. Não existe forma de prevenção da forma congênita.